Wirusy

WIRUSY


Współczesne poglady na miejsce wirusów w systemie istot zywych.
Wirusy - nazwa pochodzi od łacińskiego słowa virus, oznaczającego jad.
Niewielkie struktury (od dwudziestu do kilkuset nanometrów), zbudowane głównie z kwasu nukleinowego i białka, zdolne do atakowania żywych organizmów.

Budowa wirusów
Pojedynczą cząsteczkę wirusa nazywamy wirionem. Wirion składa się z kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), stanowiącego genom wirusa, oraz z białkowej osłony, nazywanej kapsydem. Kapsyd zbudowany jest z podjednostek nazywanych kapsomerami. Niektóre wirusy posiadają dodatkowe osłonki - np. HIV jest otoczony błoną białkowo - lipidową zabraną z komórki gospodarza. 

Wyróżniamy następujące kształty wirionów:


 bryłowy  bryłowy z otoczką  spiralny
    
     
 spiralny z otoczką  bryłowo-spiralny  inne
     



Informacja genetyczna wirusa zawarta jest w DNA lub w RNA. Wiriony nigdy nie zawierają obu tych kwasów jednocześnie. Jest to kolejna cecha odróżniająca wirusy od żywych komórek. Genom wirusów występuje w różnorodnej postaci. Może to być:

  • jednoniciowy RNA,
  • dwuniciowy RNA - jest to wyjątek, RNA występuje w komórkach w formie jednoniciowej, dwuniciowe są niektóre fragmenty cząsteczek,
  • jednoniciowy DNA - to również wyjątek, DNA występuje w komórkach w formie dwuniciowej,
  • dwuniciowy DNA.

Czy wirus jest organizmem żywym?

Same wirusy nie są w zasadzie żywymi organizmami, wykazują wiele cech martwej materii - np. można je rozłożyć na części i zmontować z powrotem. Współczesny system klasyfikacji Roberta H. Whittakera nie zalicza wirusów do świata żywych organizmów. Twierdzi się, że wirusy stoją na pograniczu materii ożywionej i nieożywionej. Wszystkie procesy, które przeprowadza wirus odbywają się w zaatakowanej przez niego komórce (tzw. komórka gospodarza), jej kosztem. Oznacza to, że wirusy są obligatoryjnymi pasożytami - muszą pasożytować.


cechy wirusów świadczące o przynależności do 
materii nieożywionej
cechy wirusów świadczące o przynależności do 
materii ożywionej
nie wykazują budowy komórkowej, a więc zgodnie z teorią komórkową nie są 
organizmami
zbudowane są ze związków organicznych występujących tylko w organizmach: 
białek, lipidów, kwasów nukleinowych
nie są zdolne do przeprowadzania funkcji życiowych
poza zaatakowaną komórką
istnieje możliwość namnażania ich informacji 
genetycznej
nie istnieją poza organizmem żywym lub jego tkankamiich strategie działania można nazwać pasożytnictwem


Strategie dzialania wirusów (cykle lityczny i lizogenny)

Cykl rozwojowy wirusa może przebiegać według dwóch schematów:
cykl lityczny, zakończony lizą, czyli rozpadem komórki,
cykl lizogenny nie prowadzący bezpośrednio do śmierci komórki.

Cykl lityczny obejmuje następujące fazy:
  1. Przyłączenie wirusa do powierzchni komórki - adsorbcja. Białka znajdujące się na powierzchni wirusa łączą się z receptorami w błonie komórki gospodarza. Jeżeli komórka nie posiada odpowiednich receptorów wirus nie może do niej wniknąć - nie dochodzi wtedy do zakażenia. Receptorami wirusa są białka błonowe. Często są one specyficzne dla danego gatunku lub danej tkanki. Wirus może zaatakować konkretne gatunki i konkretne tkanki, tylko te, które mają dla niego odpowiednią furtkę w postaci receptora błonowego.
  2. Wniknięcie wirusa do komórki - penetracja. Przyłączenie wirusa do błony uruchamia mechanizm wciągający cały wirion do wnętrza komórki. Odbywa się to na podobnej zasadzie jak pinocytoza. U bakteriofagów penetracja przebiega w odmienny sposób. DNA bakteriofaga zostaje wstrzyknięte poprzez ścianę i błonę do środka komórki bakteryjnej. Do komórki dostaje się tylko DNA, reszta wirionu, czyli cały kapsyd, pozostaje na zewnątrz.
  3. Faza utajona - eklipsa. Wirus znajduje się wprawdzie w komórce gospodarza, ale nie można w niej znaleźć kompletnych wirionów. Kapsyd rozpada się i uwalnia kwas nukleinowy wirusa (rozpad kapsydu nie dotyczy oczywiście bakteriofagów - ich kapsydy nie wnikają do komórki). Kwas nukleinowy wirusa ulega replikacji, czyli powieleniu. Do tego procesu wirus wykorzystuje enzymy z komórki gospodarza. Na podstawie informacji genetycznej zawartej w kwasie nukleinowym wirusa komórka produkuje białka wirusowe (zamiast swoich własnych !). Powstają potomne kapsydy.
  4. Faza dojrzewania - powstawanie potomnych wirionów. Powielone cząsteczki kwasu nukleinowego wirusa łączą się z kapsydami, tworząc kompletne wiriony.
  5. Potomne wiriony opuszczają komórkę - faza elucji, czyli uwalniania. Wiriony przemieszczają się pod błonę komórkową i opuszczają komórkę, często zabierając ze sobą fragment błony. Prowadzi to do rozpadu komórki, czyli do lizy.

Cykl lizogenny

Istotą tego cyklu jest włączenie się informacji genetycznej wirusa do DNA komórki gospodarza. Może to wywołać mutacje, ale nie doprowadza do szybkiej śmierci komórki, dlatego wirusy działające w ten sposób nazywane są łagodnymi.
Pierwsze etapy ataku wirusa przebiegają podobnie jak w cyklu litycznym. Kwas nukleinowy wirusa dostaje się do komórki gospodarza. W następnej fazie wirusowy DNA łączy się z DNA komórki - integracja do genomu gospodarza. Wirusowy DNA zachowuje się odtąd jak fragment genomu gospodarza - jest powielany razem z całym genomem przed podziałem komórki i przekazywany komórkom potomnym. Jego obecność w komórce może pozostawać nie zauważona, jeżeli wbudowując się nie uszkodził genów gospodarza. Taki cykl jest charakterystyczny dla wirusów bakteryjnych (bakteriofagów), których genom zawiera DNA. Bakteriofag włączony do genomu gospodarza nazywany jest profagiem, ogólnie wirus w cudzym genomie nazywany jest prowirusem. Prowirus "uśpiony" w komórce może ją w pewnych warunkach zaatakować, np. pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. DNA wirusowe zostaje wtedy wycięte z genomu gospodarza i wchodzi w cykl lityczny zakończony rozpadem komórki.

Wirusy zawierające RNA mogą również włączać się do genomu gospodarza. RNA wirusa zostaje przedtem przepisane na DNA w procesie nazywanym odwrotną transkrypcją. Żadna komórka nie posiada enzymu, który dokonuje odwrotnej transkrypcji. Własny enzym - odwrotną transkryptazę wirus wprowadza do komórki w kapsydzie. W ten sposób zachowuje się np. HIV wywołujący AIDS.


WIROIDY I PRIONY



Wiroidy - najmniejsze znane czynniki zakaźne. Wiroidy są to koliste cząsteczki jednoniciowego RNA, wywołujące choroby roślin. Pierwszą poznaną chorobą wiroidową (1923 r.) była wrzecionowatość bulw ziemniaka. Wiroidy mogą atakować większość roślin jednorocznych (np. wiroid bladości owoców ogórka, wiroid karłowatości chmielu). Również rośliny wieloletnie, takie jak owoce cytrusowe, mogą być gospodarzami wiroidów.

Zakażenie wiroidem przenosi się przez mechaniczne uszkodzenie rośliny, rzadziej przez pyłek chorej rośliny. Symptomami choroby są deformacja i wyginanie się liści, karłowacenie rośliny, zmiana zabarwienia roślin, niekiedy martwica tkanek.
Wiroidy prawdopodobnie wykorzystują do replikacji (powielenia kwasu nukleinowego) enzymy z komórki gospodarza. Cykl życiowy wiroidów nie jest znany, nie wiadomo również, w jaki sposób doprowadzają do rozwoju choroby.

Priony - białkowe czynniki infekcyjne, atakujące zwierzęta i ludzi. Są to niezwykłe struktury, ponieważ nie zawierają żadnego kwasu nukleinowego. Wszystkie znane choroby prionowe są śmiertelne. Nazywa się je gąbczastymi encefalopatiami (zwyrodnieniami mózgu, gr. enkephalos - mózg), ponieważ wywołują ubytki w mózgu. Pospolitą chorobą prionową jest "scrapie" występująca u owiec i kóz. Angielska nazwa choroby (oznaczająca drapanie się) dotyczy zachowania się zarażonych zwierząt. Zwierzęta są pobudliwe i wydrapują ze skóry wełnę lub sierść. Inne choroby zwierząt wywoływane przez priony to: zakaźna encefalopatia norek, gąbczasta encefalopatia kotów i gąbczasta encefalopatia bydła, nazywana chorobą szalonych krów. Gąbczastą encefalopatię bydła zidentyfikowano w 1986 roku, w Wielkiej Brytanii. Źródłem epidemii była pasza wzbogacana w mięso i kości padłych owiec. Przeniesienie infekcji między gatunkami zwierząt wzbudziło uzasadnione obawy, że gąbczaste zwyrodnienie mózgu może zaatakować również ludzi. Człowiek mógłby się zarazić w prosty sposób - poprzez zjedzenie wołowiny. Sprawa ta nie została jeszcze wyjaśniona, ponieważ wszystkie choroby prionowe mają wspólną cechę utrudniającą badania - rozwijają się przez wiele lat (u ludzi nawet przez trzydzieści lat). W roku 1988 rząd brytyjski wprowadził zakaz dodawania do pasz produktów pochodzenia zwierzęcego i epidemia wśród krów wygasła.

Choroby prionowe ludzi to kuru, choroba Creutzfeldta-Jakoba i śmiertelna rodzinna bezsenność. Dwie pierwsze charakteryzują się stopniowo postępującym otępieniem i utratą koordynacji ruchów. W śmiertelnej rodzinnej bezsennościwystępują kłopoty ze snem, zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, później bezsenność i otępienie. Śmiertelna rodzinna bezsenność jest chorobą dziedziczną, zidentyfikowano 9 rodzin z wieloma przypadkami zachorowań. Kuru występuje tylko na Nowej Gwinei, wśród plemion praktykujących kanibalizm. Aby oddać cześć zmarłym zjadano ich mózgi, przenosząc w ten sposób chorobę. Odkąd zakazano tych praktyk choroba zanikła. Choroba Creutzfeldta-Jakoba występuje na całym świecie, atakując jedną osobę na milion, z reguły w starszym wieku. W 10 - 15% przypadków jest to choroba dziedziczna, kilka razy została przeniesiona podczas zabiegów medycznych (np. podczas wprowadzenia elektrod do mózgu).

Za badania nad prionami i sformułowanie teorii wyjaśniającej w jaki sposób samo białko może być czynnikiem wywołującym infekcje, amerykański neurobiolog Stanley Prusiner otrzymał w 1997 roku Nagrodę Nobla. Białko prionu (Prp) jest produkowane przez zdrowe komórki, na podstawie informacji zawartej w jądrze komórkowym. Białko to nie jest szkodliwe, dopóki nie zmieni swojej budowy przestrzennej (konformacji). Zmienione białko (Prp - scrapie) przyczepia się do zdrowych białek prionu, powodując zmianę ich budowy przestrzennej itd. W ten sposób w komórce jest coraz mniej zdrowych i coraz więcej zmienionych białek. Teoria ta tłumaczy w jaki sposób samo białko może wywołać zmiany w komórce i być czynnikiem zakaźnym. U niektórych ludzi występuje mutacja, która czyni białka Prp bardziej podatnymi na zmianę budowy przestrzennej. U tych osób obserwuje się dziedziczne choroby prionowe.

Nie wyjaśniono jeszcze związku pomiędzy zmianą budowy przestrzennej białka prionu a niszczeniem komórek mózgu i rozwojem choroby.

Komentarze

Popularne posty z tego bloga